淋巴結(jié)結(jié)病是由什么原因引起的，其實(shí)病因至今未明，可能是一種與感染因素、免疫因素、同時也與遺傳因素相關(guān)聯(lián)的自身免疫系統(tǒng)疾病。但是對于它的發(fā)病機(jī)制有很多人，包括患者肯定不是特別明白，下面，我給大家講一下淋巴結(jié)結(jié)病的發(fā)病機(jī)制，讓大家參考了解一下。這樣，就能更好的積極的治療疾病。

細(xì)胞免疫功能低下是結(jié)節(jié)病的重要免疫學(xué)特征，表現(xiàn)為外周血淋巴細(xì)胞減少，對多種遲發(fā)性皮膚試驗(yàn)反應(yīng)減弱或消失，對結(jié)節(jié)病患者支氣管肺泡灌洗液(BALF)的研究發(fā)現(xiàn)，BALF中巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞絕對數(shù)均明顯增加，但巨噬細(xì)胞所占的比例下降而淋巴細(xì)胞比例上升，表明病發(fā)部位T細(xì)胞功能明顯增強(qiáng)，與外周血T淋巴細(xì)胞下降形成對比，兩者呈分離現(xiàn)象。對BALF中T細(xì)胞亞群進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn)活動期結(jié)節(jié)病患者T輔助誘導(dǎo)細(xì)胞(CD4)明顯增多，而T抑制性細(xì)胞毒細(xì)胞(CD8)則低于正常。使CD4/CD8比值明顯升高。

結(jié)節(jié)病性肉芽腫由上皮樣細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和某些效應(yīng)細(xì)胞組成。其機(jī)制是在外來抗原的作用下，肺泡內(nèi)的T細(xì)胞和巨噬細(xì)胞被激活，釋放一系列淋巴因子，其中包括T細(xì)胞產(chǎn)生的白介素-2(IL-2)、單核細(xì)胞趨化因子(MCF)、單核細(xì)胞移行抑制因子(MIF)和巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的白介素-l(IL-1)。IL-1可促使T淋巴細(xì)胞向病變活動部位移行，并促使其增生和分裂，形成了結(jié)節(jié)病早期以T細(xì)胞、單核細(xì)胞和肺泡巨噬細(xì)胞等炎性細(xì)胞或免疫效應(yīng)細(xì)胞浸潤為主的肺泡炎，IL-1還可使T細(xì)胞表面的IL-2受體暴露，并促使T細(xì)胞釋放IL-2，IL-2則刺激B細(xì)胞，以多克隆的形式產(chǎn)生免疫球蛋白，臨床上可見高γ球蛋白血癥，當(dāng)病變繼續(xù)進(jìn)展，肺泡炎的細(xì)胞成分則不斷減少，上皮樣細(xì)胞逐漸增多，并在其分泌的肉芽腫刺激因子的作用下逐漸形成典型的非干酪性肉芽腫。

淋巴結(jié)結(jié)病的發(fā)病機(jī)制，就給大家介紹這么多，可能很多人看不懂，因?yàn)橹饕€是專業(yè)術(shù)語講的偏多，如果大家沒看懂，就去問問醫(yī)院的專業(yè)醫(yī)生，相信他們一定會生動形象的給大家解釋 淋巴結(jié)結(jié)病到底是怎么一回事，又是如何病發(fā)的，淋巴結(jié)結(jié)病的發(fā)病機(jī)制就講到這里，大家慢慢了解吧。