痛風是關節出現疼痛的病癥，痛風一般會隨著天氣變化而出現，例如下雨、寒冷、潮濕的時候患者會加重病情。患有腹型肥胖、高脂血癥、高血壓、糖尿病及心血管病等疾病的人都容易出現痛風。該如何治療痛風呢？

病因

痛風最重要的生化基礎是高尿酸血癥。正常成人每日約產生尿酸750mg，其中80%%u4E3A內源性，20%%u4E3A外源性尿酸，這些尿酸進入尿酸代謝池(約為1200mg)，每日代謝池中的尿酸約60%%u8FDB行代謝，其中1/3約200mg經腸道分解代謝，2/3約400mg經腎臟排泄，從而可維持體內尿酸水平的穩定，其中任何環節出現問題均可導致高尿酸血癥。

1.原發性痛風

多有遺傳性，但臨床有痛風家族史者僅占10%%uFF5E20%%u3002尿酸生成過多在原發性高尿酸血癥的病因中占10%%u3002其原因主要是嘌呤代謝酶缺陷，次黃嘌呤鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸鹽(PRPP)合成酶活性亢進。原發性腎臟尿酸排泄減少約占原發性高尿酸血癥的90%%uFF0C具體發病機制不清，可能為多基因遺傳性疾病，但應排除腎臟器質性疾病。

2.繼發性痛風

指繼發于其他疾病過程中的一種臨床表現，也可因某些藥物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多發性骨髓瘤、紅細胞計數增多癥、溶血性貧血和癌癥等可導致細胞的增殖加速，使核酸轉換增加，造成尿酸產生增多。惡性腫瘤在腫瘤的放化療后引起細胞大量破壞，核酸轉換也增加，導致尿酸產生增多。腎臟疾病包括慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、多囊腎、鉛中毒和高血壓晚期等引起的腎小球濾過功能減退，可使尿酸排泄減少，導致血尿酸濃度升高。藥物如噻嗪類利尿藥、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小劑量阿司匹林和煙酸等，可競爭性抑制腎小管排泄尿酸而引起高尿酸血癥。另外，腎移植患者長期服用免疫抑制劑也可發生高尿酸血癥，可能與免疫抑制劑抑制腎小管排泄尿酸有關。臨床表現

痛風多見于中年男性，女性僅占5%%uFF0C主要是絕經后女性，痛風發生有年輕化趨勢。痛風的自然病程可分為四期，即無癥狀高尿酸血癥期、急性期、間歇期、慢性期。臨床表現如下：

1.急性痛風性關節炎

多數患者發作前無明顯征兆，或僅有疲乏、全身不適和關節刺痛等。典型發作常于深夜因關節痛而驚醒，疼痛進行性加劇，在12小時左右達高峰，呈撕裂樣、刀割樣或咬噬樣，難以忍受。受累關節及周圍組織紅、腫、熱、痛和功能受限。多于數天或2周內自行緩解。首次發作多侵犯單關節，部分以上發生在第一跖趾關節，在以后的病程中，部分患者累及該部位。其次為足背、足跟、踝、膝、腕和肘等關節，肩、髖、脊柱和顳頜等關節少受累，可同時累及多個關節，表現為多關節炎。部分患者可有發熱、寒戰、頭痛、心悸和惡心等全身癥狀，可伴白細胞計數升高、紅細胞沉降率增快和C反應蛋白增高等。

2.間歇發作期

痛風發作持續數天至數周后可自行緩解，一般無明顯后遺癥狀，或遺留局部皮膚色素沉著、脫屑及刺癢等，以后進入無癥狀的間歇期，歷時數月、數年或十余年后復發，多數患者1年內復發，越發越頻，受累關節越來越多，癥狀持續時間越來越長。受累關節一般從下肢向上肢、從遠端小關節向大關節發展，出現指、腕和肘等關節受累，少數患者可影響到肩、髖、骶髂、胸鎖或脊柱關節，也可累及關節周圍滑囊、肌腱和腱鞘等部位，癥狀趨于不典型。少數患者無間歇期，初次發病后呈慢性關節炎表現。

治療

原發性痛風缺乏病因治療，不能根治。

治療痛風目的：①迅速控制急性發作;②預防復發;③糾正高尿酸血癥，預防尿酸鹽沉積造成的關節破壞及腎臟損害;④手術剔除痛風石，對毀損關節進行矯形手術，提高生活質量。

1.一般治療

進低嘌呤低能量飲食，保持合理體重，戒酒，多飲水，每日飲水2000ml以上。避免暴食、酗酒、受涼受潮、過度疲勞和精神緊張，穿舒適鞋，防止關節損傷，慎用影響尿酸排泄的藥物如某些利尿劑和小劑量阿司匹林等。防治伴發病如高血壓、糖尿病和冠心病等。

2.急性痛風性關節炎

臥床休息，抬高患肢，冷敷，疼痛緩解72小時后方可恢復活動。盡早治療，防止遷延不愈。應及早、足量使用以下藥物，見效后逐漸減停。急性發作期不開始降尿酸治療，已服用降尿酸藥物者發作時不需停用，以免引起血尿酸波動，延長發作時間或引起轉移性發作。

預防

對于無癥狀高尿酸血癥患者，預防痛風發作以非藥物治療為主，主要包括飲食控制和戒酒，避免用使血尿酸升高的藥物如利尿劑、小劑量阿司匹林、復方降壓片、吡嗪酰胺、硝苯地平和普萘洛爾等。飲食控制后血尿酸仍高于9mg/dl時，可用降尿酸藥。對于已發生過急性痛風性關節炎的間歇期患者，應預防痛風的再次發作，關鍵是通過飲食和藥物治療使血尿酸水平控制達標，此外應注意避免劇烈運動或損傷，控制體重，多飲水，長期堿化尿液等。